细胞焦亡操作过程是可逆的

肝细胞焦亡是一种与感染和炎症反应涉及的比如说肝细胞丧命，根据一项新的科学研究，显然它可以被停顿和控制——而先前人们认为该全过程一旦开始就不可逆转。

用肝细胞焦亡杀死肝细胞是全身用来维持健康的方法有，尽管这种方法有也显然被劫持并引致损害。使肝细胞科学研究具有挑战性的持续性的是，它顺利完成的不可预期性，以及对完全相同肝细胞和完全相同人的完全相同影响。

这里的科学研究职员用于了新方法有，建构了一种与肝细胞丧命涉及的蛋白质的内置旧版，这种蛋白质对亮有反应。实验探究肝细胞焦亡的征兆，可根据某种程度动态自我调节。

“这向我们指出，这种形式的肝细胞丧命并不是一张单程票，”伊利诺伊大学芝加哥分校的药理学家Gary Mo 说，“这个全过程显然是用一个取消按钮，一个关闭开关来程式设计的。”

为这项科学研究建构的蛋白质是一种亮生态学(亮响应)旧版的gasdermin，它是构成肝细胞焦亡的生化反应的关键。它在肝细胞膜上打开大孔，以便在全身引导时将其杀死。

用于荧亮显微核心技术精确诱导他们内置的gasdermin，科学研究职员可以看到在某些必须下——例如特定剂量的钙离子——打开的孔会在几秒钟内再度关闭。

虽然要认清为什么会再度发生这种情况以及触发它的确切因素还为时过早，但有证据指出，肝细胞焦亡可以在开始后再度停顿，完全一致取决于周围环境。

“我们的亮生态学 gasdermin 使我们很难跳过不可预期的病原体行为和可变的肝细胞反应，因为它在大分子水准上模拟了一旦肝细胞焦亡开始后的有无。”Mo 说。

最主要一些白血病在内的几种性疾病是肝细胞丧命全过程再度发生机件的结果，程序不能经常性维修保养。这种机件也显然导致感染后炎症无法控制——例如败血症。

如果我们很难看到控制方法有，那么对肝细胞丧命机制的洞察——焦亡是主要类型之一——也显然引发新的治疗方法有。

先前的科学研究仍然探究了细菌可以避免肝细胞焦亡和肝细胞凋亡(另一种类型的肝细胞丧命)攻击的方法有，并且随着病原体变得越来越聪明，关键的是，情况下我们的用药短时间必要。

“洞察如何控制这一全过程为用药研发开辟了新途径，现在我们可以看到对肝细胞和病原体都必要的用药。它让我们可以考虑到优化——无论是加强还是放宽——被感染肝细胞的丧命。”

该科学研究已刊出在《连续性通讯》上。