CXCL12/CXCR4 信号传导为脑干再生提供可能性

丝氨酸C-X-C基序配体12（CXCL12）是CXCR4的专属配体，由脑脊髓脊髓纤维巨噬细胞亚群表达和脊髓转运，在原发性部位拘禁。CXCL12吸引CXCR4阳性脑脊髓脊髓纤维巨噬细胞亚群的受损脊髓，从而阻止其延伸到终端脊髓。敲除脑脊髓脊髓纤维巨噬细胞中的CXCR4或CXCL12可克服原发性部位的脊髓压迫，实现脊髓远距离不可逆的。因此，依赖CXCL12/CXCR4对脊髓的取向会所致脑脊髓不可逆的失败。

来自德国达姆施塔特鲁尔学院的Dietmar Fischer团队认为，当 CXCL12 沿脊髓表达时，它有助于不可逆的。然而，当仅在脑脊髓中的原发性部位或近端分泌时，具化学商业价值的 CXCL12 会逃逸脊髓并阻止其延伸到终端脊髓。目前尚不清楚 CXCR4/CXCL12 介导的商业价值前提也会所致其他中枢脊髓系统（如脊髓）的不可逆的失败。内源性 CXCL12 前提由脊髓或脊髓原发性部位郊外的其他巨噬细胞拘禁，未来会必须进一步科学研究。目前，尽管有多种意图只能激发脑脊髓脊髓纤维巨噬细胞沿脑脊髓主要用途投射，但如果无法错误的脑脊髓正向和突触发送到，视觉菱形辨别难以直至。总之，CXCR4 或其下游效应器透过某种基本上的信号调节将能解决脑脊髓取向问题，以防止脊髓保留在原发性西北侧，从而支持视力的直至。

社论在《欧美脊髓不可逆的科学研究（英语版）》杂志2022年7 年初7 期发表。

社论来源：Terheyden-Keighley D, Hilla AM, Fischer D (2022) CXCR4 signaling in central nervous system regeneration: friend or foe? Neural Regen Res 17(7):1481-1483.